Стифімол Плюс: мультикомпонентна підтримка здорового метаболізму

Усі ми унікальні. Маємо різний темперамент, ритм життя, генетику, харчові звички, ставлення до спорту, до сну, до себе. І жодна цифра на вагах не визначає нашу цінність. Втім, маса тіла — це не лише естетичний показник. Це маркер внутрішніх метаболічних процесів, які щодня працюють непомітно для нас. Коли ці процеси збалансовані — організм функціонує гармонійно. Коли баланс порушується — змінюється не лише відображення в дзеркалі, а й самопочуття, витривалість, рівень енергії.

Сучасна людина живе в умовах постійного стресу. Нерегулярний сон, перекуси «на ходу», вечері пізно ввечері, зменшення фізичної активності, хронічне емоційне напруження — усе це стає частиною буденності. В українських реаліях до цього додаються тривожні ночі, відсутність електроенергії, зміщені біоритми, складність підтримання стабільного режиму дня.

Організм реагує на такі умови по-своєму: змінюється апетит, коливається рівень енергії, з’являється схильність до накопичення жирової тканини. І часто людина щиро дивується: «Я не їм більше, ніж раніше. Чому ж вага зростає?»

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, надлишкова маса тіла та ожиріння залишаються одними з найпоширеніших факторів ризику неінфекційних захворювань у світі [1,2]. Проте за сухими цифрами статистики стоять реальні люди — з їхніми історіями, труднощами та пошуком рішень.

Сьогодні ми дедалі краще розуміємо: набір маси тіла — це не лише наслідок «зайвих калорій». Це складна взаємодія гормональної регуляції, нейромедіаторів, інсулінової чутливості, рівня стресу та способу життя. І саме усвідомлення цих механізмів дозволяє говорити про більш комплексні підходи до підтримки метаболічного балансу.

Чому люди набирають вагу: сучасний погляд на механізми

Тривалий час збільшення маси тіла розглядалося переважно як наслідок позитивного енергетичного балансу — коли надходження енергії з їжею перевищує її витрати. Проте результати досліджень свідчать, що регуляція маси тіла є складним багаторівневим процесом, який включає центральні нервові механізми, гормональну регуляцію, метаболічні адаптації та вплив способу життя [3, 4].

Нейроендокринна регуляція апетиту

Контроль апетиту здійснюється гіпоталамусом — структурою головного мозку, що інтегрує сигнали від периферичних гормонів і поживних речовин. Ключову роль відіграють лептин, грелін та інсулін [4].

Лептин синтезується жировими клітинами (адипоцитами) і сигналізує мозку про достатність енергетичних запасів. При збільшенні маси жирової тканини формується стан лептинорезистентності — зниження чутливості центральної нервової системи до сигналів ситості [5].

Грелін, який синтезується переважно в шлунку, стимулює відчуття голоду, а його рівень підвищується при дефіциті сну та енергетичних обмеженнях [6].

Інсулінорезистентність і накопичення жиру

Інсулін регулює не лише рівень глюкози в крові, а й процеси синтезу жирних кислот. Хронічно підвищений рівень інсуліну сприяє накопиченню жирової тканини та пригніченню її розщеплення [7].

***

ЦЕ ВАЖЛИВО!

Інсулінорезистентність тісно пов’язана з відкладанням жиру в ділянці живота (абдомінальне ожиріння), яке має найбільше метаболічне значення та асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень [8].

***

Хронічний стрес і кортизол

Тривалий психоемоційний стрес супроводжується підвищенням рівня кортизолу — гормону кори наднирників. Підвищений кортизол стимулює апетит, збільшує споживання висококалорійної їжі та сприяє абдомінальному ожирінню [9].

Порушення сну

Недостатня тривалість сну асоціюється зі змінами рівнів лептину та греліну, що призводить до підвищення апетиту та збільшення калорійності раціону [6]. Мета-аналіз проспективних досліджень підтвердив, що коротка тривалість сну є незалежним фактором ризику розвитку ожиріння [10].

Низькоінтенсивне хронічне запалення

Жирова тканина є активним ендокринним органом. При її надлишку підвищується продукція прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-6), що формує стан низькоінтенсивного хронічного запалення [11]. Таке запалення сприяє розвитку інсулінорезистентності та подальшому порушенню метаболічної рівноваги [11].

Роль тиреоїдних гормонів

Тиреоїдні гормони (тироксин та трийодтиронін) регулюють базальний метаболізм, термогенез і окислення жирних кислот. Навіть помірне зниження функції щитоподібної залози може супроводжуватися збільшенням маси тіла, зниженням енергетичного рівня та змінами ліпідного профілю [12]. Субклінічний гіпотиреоз також асоціюється з підвищеним індексом маси тіла та атерогенними змінами ліпідів крові [13].

- - - 

Таким чином, збільшення маси тіла є результатом взаємодії ряду механізмів,  багатофакторність яких пояснює, чому універсального простого рішення не існує, а підхід до підтримки метаболічного балансу має бути комплексним.

Ризики, пов’язані з надмірною масою тіла

Надлишкова маса тіла та ожиріння розглядаються як один із провідних модифікованих факторів ризику неінфекційних захворювань у всьому світі [1].

Серцево-судинні захворювання

Абдомінальне ожиріння (відкладання жиру в ділянці живота) пов’язане з підвищеним ризиком ішемічної хвороби серця, інсульту та загальної серцево-судинної смертності [8]. Метааналіз проспективних досліджень продемонстрував, що зростання індексу маси тіла (ІМТ) на кожні 5 кг/м² асоціюється зі статистично значущим підвищенням ризику ішемічної хвороби серця та інсульту [14].

Цукровий діабет 2 типу

Надлишкова маса тіла є провідним фактором ризику розвитку цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Вісцеральне ожиріння тісно пов’язане з інсулінорезистентністю та порушенням толерантності до глюкози [7]. Епідеміологічні дані свідчать, що більшість пацієнтів із ЦД 2 типу мають надлишкову масу тіла або ожиріння, а зниження маси тіла супроводжується покращенням глікемічного контролю [1].

Онкологічні захворювання

Надлишкова маса тіла асоціюється з підвищеним ризиком розвитку раку товстої кишки, ендометрія, молочної залози (у постменопаузі), нирки та стравоходу [15]. Механізми цього зв’язку включають гіперінсулінемію, підвищений рівень інсуліноподібного фактора росту(ІФР)-1, хронічне запалення та гормональні зміни [15].

Неалкогольна жирова хвороба печінки

Надлишкова маса тіла є основним фактором ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки, яка сьогодні розглядається як печінковий прояв метаболічного синдрому [16].

Психологічний аспект і якість життя

Окрім соматичних наслідків, надлишкова маса тіла має виражений психоемоційний вплив. Систематичний огляд і мета-аналіз показали двобічний зв’язок між ожирінням та депресією: ожиріння підвищує ризик розвитку депресії, а депресія — ризик подальшого збільшення маси тіла [17].

Психологічні механізми включають:

• зниження самооцінки;
• стигматизацію та соціальний тиск;
• хронічний стрес;
• емоційне переїдання.

Хронічний стрес і порушення сну посилюють цей механізм через вплив на кортизол, лептин і грелін, формуючи замкнене коло «стрес — переїдання — збільшення маси тіла — погіршення психологічного стану» [9].

Окрему роль відіграє стигматизація людей із надлишковою масою тіла. Дослідження демонструють, що соціальний тиск і дискримінація асоціюються з підвищенням рівня стресу, униканням фізичної активності та навіть збільшенням калорійності раціону [19].

Зважаючи на вищесказане, сучасний підхід до контролю маси тіла має враховувати не лише калорійність раціону та фізичну активність, а й нейроендокринні механізми, психоемоційний стан та поведінкові фактори. Саме комплексність визначає ефективність і сталість результатів.

Сучасні підходи до контролю маси тіла

Сучасні міжнародні настанови підкреслюють, що контроль маси тіла базується на комплексному підході, який включає зміну способу життя, поведінкові інтервенції та, за показаннями, медикаментозні або хірургічні методи [1, 20].

1. Харчування: формування стійкого енергетичного дефіциту

Ключовим механізмом зниження маси тіла є створення помірного енергетичного дефіциту, який дозволяє зменшити масу жирової тканини без вираженого метаболічного стресу [20].

Рекомендації наголошують на:

• зменшенні загальної калорійності раціону;
• обмеженні споживання насичених жирів і простих цукрів;
• збільшенні частки овочів, клітковини та білка;
• регулярності прийомів їжі.

Мета-аналізи підтверджують, що різні моделі харчування (середземноморська, низьковуглеводна, помірно низькожирова) можуть бути ефективними за умови дотримання енергетичного дефіциту [21].

2. Фізична активність

Регулярна фізична активність сприяє підвищенню енергетичних витрат, покращенню інсулінової чутливості та збереженню м’язової маси під час зниження ваги [23]. Рекомендований мінімум для дорослих становить не менше 150–300 хвилин помірної аеробної активності на тиждень [24].

3. Поведінкові інтервенції

Когнітивно-поведінкові стратегії спрямовані на:

• формування усвідомленого харчування;
• контроль порцій;
• ведення харчового щоденника;
• управління стресом.

Систематичні огляди підтверджують, що поведінкова підтримка підвищує ефективність програм зниження маси тіла та сприяє більш тривалому утриманню результату [25].

4. Сон і регуляція стресу

Міжнародні рекомендації все частіше включають нормалізацію сну та управління стресом як складові програми контролю маси тіла, оскільки хронічний недосип і підвищений рівень кортизолу знижують ефективність дієтичних стратегій [10].

Попри чіткі рекомендації, підтримувати стабільний режим харчування, фізичної активності та сну в умовах хронічного стресу та високого навантаження непросто. Саме тому сучасний підхід передбачає індивідуалізацію стратегії та пошук додаткових безпечних інструментів підтримки метаболічного балансу.

У межах здорового способу життя та раціонального харчування можливим є використання дієтичних добавок, що містять нутрієнти з потенційним впливом на апетит, енергетичний обмін та метаболічні процеси, за умови їх відповідності вимогам безпеки та раціонального застосування.

- - -

Одним із таких комплексних нутрієнтних рішень є СТИФІМОЛ Плюс виробництва АТ «КИЇВСЬКИЙ ВІТАМІННИЙ ЗАВОД», формула якого поєднує компоненти з різними механізмами метаболічної підтримки.

СТИФІМОЛ Плюс: склад та механізм метаболічної підтримки

СТИФІМОЛ Плюс — це дієтична добавка, що поєднує рослинні екстракти, амінокислоти та мікроелементи, які потенційно можуть впливати на різні ланки регуляції енергетичного обміну, апетиту та метаболічного балансу.

1 капсула містить:

• екстракт гарцинії камбоджійської — 150 мг;
• L-карнітин — 100 мг;    L-тирозин — 50 мг;
• куркумін (у складі екстракту куркуми) — 25 мг;
• йод — 75 мкг (50% референсної величини споживання);   хром — 14 мкг (35 % референсної величини споживання).

Мультикомпонентність формули дозволяє впливати на кілька ключових механізмів, зокрема, регуляцію апетиту, метаболізм жирних кислот, інсулінову чутливість, тиреоїдну функцію та запальні процеси.

Екстракт гарцинії камбоджійської

Основною біологічно активною речовиною гарцинії є гідроксилимонна кислота. В експериментальних дослідженнях показано, що гідроксилимонна кислота інгібує фермент аденозинтрифосфат-цитратліазу — ключовий фермент синтезу жирних кислот із вуглеводів [26]. Пригнічення цього ферменту асоціюється зі зменшенням синтезу жирних кислот у печінці [26]. Також обговорюється можливий вплив гідроксилимонної кислоти на серотонінергічну регуляцію апетиту, що може бути пов’язано зі зменшенням відчуття голоду [27].

L-карнітин

L-карнітин є природною сполукою, що бере участь у транспортуванні довголанцюгових жирних кислот через внутрішню мембрану мітохондрій для подальшого β-окислення [28]. Зниження доступності карнітину асоціюється зі зменшенням ефективності окислення жирних кислот та порушенням енергетичного метаболізму [28]. Метааналіз рандомізованих досліджень продемонстрував, що додаткове споживання L-карнітину може асоціюватися зі статистично значущим, хоча помірним, зниженням маси тіла порівняно з плацебо [29].

L-тирозин

L-тирозин є попередником катехоламінів — дофаміну, норадреналіну та адреналіну — які беруть участь у регуляції мотивації, реакції на стрес і апетиту [30]. Катехоламіни впливають на симпатичну нервову систему та можуть опосередковано модулювати енергетичні витрати [30]. Крім того, тирозин є субстратом для синтезу тиреоїдних гормонів, які регулюють базальний метаболізм [11].

Йод

Йод є необхідним мікроелементом для синтезу тироксину та трийодтироніну. Дефіцит йоду може супроводжуватися зниженням функції щитоподібної залози та уповільненням обміну речовин [31]. Адекватне надходження йоду є важливим для підтримки нормальної тиреоїдної функції та енергетичного метаболізму [31].

Хром

Хром бере участь у регуляції вуглеводного обміну та потенційно підвищує чутливість тканин до інсуліну [32]. Огляд досліджень свідчить, що добавки хрому можуть сприяти покращенню глікемічного контролю у певних категорій осіб [32].

Куркумін

Куркумін — поліфенольна сполука куркуми — має антиоксидантні та протизапальні властивості [33]. Він також позитивно впливає на показники ліпідного профілю та маркери запалення [33].

Таким чином, компоненти СТИФІМОЛ Плюс

• потенційно впливають на:
• регуляцію апетиту;
• синтез і окислення жирних кислот;
• інсулінову чутливість;
• тиреоїдну функцію;
• процеси низькоінтенсивного хронічного запалення.

Мультикомпонентність формули дозволяє розглядати її як нутрієнтну підтримку різних ланок метаболічної регуляції в межах раціонального харчування та здорового способу життя.

Ефективність та безпека СТИФІМОЛ Плюс: що показують дані досліджень

Клінічні дані щодо застосування СТИФІМОЛУ дозволяють оцінити його потенціал у програмах контролю маси тіла та корекції метаболічних порушень. Результати досліджень, проведених у пацієнтів із ожирінням та супутніми кардіометаболічними станами, демонструють вплив на вагу, ліпідний і вуглеводний обмін, а також відмінну переносимість.

У роботі Сергієнка О.О. та співавторів було оцінено ефективність СТИФІМОЛУ у 42 пацієнтів із первинним ожирінням І ступеня на тлі базової дієтотерапії. Тривалість застосування становила 3 місяці. За результатами спостереження встановлено достовірне зниження ІМТ та відповідне зменшення маси тіла. Додатково відзначалося зменшення апетиту, покращення показників ліпідного обміну та зниження проявів інсулінорезистентності. Автори повідомляють про добру переносимість препарату — побічні реакції та синдром відміни не спостерігалися [34].

В іншому клінічному дослідженні оцінювали вплив СТИФІМОЛУ на показники вуглеводного та ліпідного обміну, а також рівень адипокінів у пацієнтів із ЦД 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Основна група включала 30 осіб, контрольна — 23; тривалість спостереження становила 12 тижнів. У групі, що отримувала Стифімол у дозі по 1 капсулі 3 рази на день, рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) знизився на 0,87 ± 0,14 % (P=0,0001), тоді як у контрольній групі — на 0,17 ± 0,16 % (P=0,1); міжгрупова різниця була статистично значущою (P=0,001). Рівень глюкози натще зменшився на 8,0 ± 4,26 % у основній групі (P=0,03) і на 2,7 ± 4,8 % у контрольній. У ліпідному профілі в основній групі відзначено зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності на 18,20 ± 5,43 % (P=0,001), тоді як у контрольній групі спостерігалося їх підвищення на 6,9 ± 6,2 % (P=0,7); різниця між групами була статистично значущою (P=0,003). Аналогічна тенденція спостерігалася щодо тригліцеридів: зниження на

14,9 ± 6,5 % (P=0,02) у основній групі та підвищення на 20,30 ± 7,46 % (P=0,04) у контрольній, із достовірною міжгруповою різницею (P=0,008). Рівень ліпопротеїдів високої щільності у основній групі підвищився на

20,2 ± 6,8 % (P=0,03), тоді як у контрольній знизився на 3,7 ± 7,7 % (P=0,12); міжгрупова різниця була статистично значущою (P=0,02). На фоні застосування препарату також відзначено зниження рівня лептину на 21,4 ± 6,1 % (P=0,004) та тенденцію до підвищення рівня адипонектину (+19,3 ± 9,36 %, P=0,39) [35].

Сукупність наведених результатів свідчить, що застосування СТИФІМОЛУ в межах комплексного підходу до контролю маси тіла асоціюється зі зниженням маси тіла та позитивною динамікою окремих кардіометаболічних параметрів, а також характеризується доброю переносимістю. Ці дані формують підґрунтя для розгляду мультикомпонентної формули СТИФІМОЛ Плюс як дієтичної добавки до раціону харчування у програмах контролю маси тіла.

Практичні рекомендації щодо застосування СТИФІМОЛ Плюс

СТИФІМОЛ Плюс доцільно розглядати як дієтичну добавку до раціону харчування у програмах контролю маси тіла та підтримки метаболічного балансу. Формула може використовуватися як додаткове джерело екстрактів гарцинії камбоджійської та куркуми, амінокислот L-карнітину та L-тирозину, а також мікроелементів йоду та хрому у дорослих осіб, які дотримуються раціонального харчування та рекомендацій щодо фізичної активності.

Рекомендований спосіб застосування: дорослим по 1 капсулі 2 рази на добу перед їжею, запиваючи достатньою кількістю води. Рекомендована тривалість курсу становить 4–6 тижнів. За потреби можливе повторне застосування після перерви тривалістю 2–3 місяці.

Висновки

Контроль маси тіла є складним багатофакторним процесом, що включає нейроендокринну регуляцію апетиту, інсулінову чутливість, тиреоїдну функцію, рівень фізичної активності, якість сну та психоемоційний стан. Сучасні наукові дані підтверджують, що стійкий результат можливий лише за умови комплексного підходу, який поєднує раціональне харчування, регулярну фізичну активність, поведінкову підтримку та нормалізацію способу життя.

Мультикомпонентні нутрієнтні формули можуть розглядатися як додатковий інструмент у межах такого підходу. Склад СТИФІМОЛ Плюс поєднує компоненти, що потенційно впливають на регуляцію апетиту, окислення жирних кислот, інсулінову чутливість, тиреоїдний метаболізм та процеси низькоінтенсивного хронічного запалення. Наявні клінічні дані щодо застосування СТИФІМОЛУ свідчать про асоціацію його використання зі зниженням маси тіла, покращенням окремих показників ліпідного та вуглеводного обміну та доброю переносимістю в умовах комплексної терапії.

Джерела літератури

1. World Health Organization. Obesity and overweight. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. World Health Organization Regional Office for Europe. WHO European Regional Obesity Report 2022. URL: https://www.who.int/europe/publications/i/item/9789289057738
3. Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW, Klein S, Schoeller DA, Speakman JR. Energy balance and its components: implications for body weight regulation. Am J Clin Nutr. 2012;95(4):989-994
4. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food intake in health and disease. Nat Rev Neurosci. 2014;15(6):367-378
5. Myers MG Jr, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. Trends Endocrinol Metab. 2010;21(11):643-651.
6. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med. 2004;141(11):846-850.
7. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance. Cell. 2012;148(5):852–871. https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(12) 00075-2
8. Després JP. Body fat distribution and risk of cardiovascular disease: an update. Circulation. 2012;126(10):1301-1313.
9. Torres SJ, Nowson CA. Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition. 2007;23(11-12):887-894.
10. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep. 2008;31(5):619-626.
11. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-867.
12. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382.
13. Pearce EN. Thyroid hormone and obesity. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012;19(5):408-413.
14. Global BMI Mortality Collaboration, Di Angelantonio E, Bhupathiraju ShN, et al. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016;388(10046):776-786.
15. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, et al. Body Fatness and Cancer--Viewpoint of the IARC Working Group. N Engl J Med. 2016;375(8):794-798. doi:10.1056/NEJMsr1606602
16. Younossi ZM, Golabi P, Paik JM, Henry A, Van Dongen C, Henry L. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology. 2023;77(4):1335-1347.
17. Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, et al. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(3):220-229. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2
18. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Reward, dopamine and the control of food intake. Trends Cogn Sci. 2011;15(1):37–46. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1364661310002149
19. Tomiyama AJ. Weight stigma is stressful. A review of evidence for the Cyclic Obesity/Weight-Based Stigma model. Appetite. 2014;82:8-15. doi:10.1016/j.appet.2014.06.108
20. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S102-S138.
21. Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, et al. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis. JAMA. 2014;312(9):923-933.
22. Hall KD, Kahan S. Maintenance of Lost Weight and Long-Term Management of Obesity. Med Clin North Am. 2018;102(1):183-197.
23. Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS. The role of exercise and physical activity in weight loss and maintenance. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56(4):441-447.
24. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462.
25. Butryn ML, Webb V, Wadden TA. Behavioral treatment of obesity. Psychiatr Clin North Am. 2011;34(4):841-859. doi:10.1016/j.psc.2011.08.006
26. Semwal RB, Semwal DK, Vermaak I, Viljoen A. A comprehensive scientific overview of Garcinia cambogia. Fitoterapia. 2015;102:134-148.
27. Onakpoya I, Hung SK, Perry R, Wider B, Ernst E. The Use of Garcinia Extract (Hydroxycitric Acid) as a Weight loss Supplement: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Clinical Trials. J Obes. 2011;2011:509038.
28. Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2004;1033:30-41.
29. Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, Djafarian K, Olyaeemanesh A. The effect of (L-)carnitine on weight loss in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2016;17(10):970-976.
30. Fernstrom JD, Fernstrom MH. Tyrosine, phenylalanine, and catecholamine synthesis and function in the brain. J Nutr. 2007;137(6 Suppl 1):1539S-1548S.
31. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009;30(4):376-408. doi:10.1210/er.2009-0011
32. Broadhurst CL, Domenico P. Clinical studies on chromium picolinate supplementation in diabetes mellitus--a review. Diabetes Technol Ther. 2006;8(6):677-687.
33. Hewlings SJ, Kalman DS. Curcumin: A Review of Its Effects on Human Health. Foods. 2017;6(10):92. Published 2017 Oct 22.
34. Сергієнко О.О., Сергієнко В.О., Підсадочна І.І., Сегін В.І., Сергієнко Л.М. Ефективність Стифімолу в лікуванні ожиріння. Фундаментальна та клінічна ендокринологія: проблеми, здобутки, перспективи (Восьмі Данилевські читання). 2009:113–114
35. Паньків В.І., Паньків І.В. Вплив Стифімолу на показники вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу з ожирінням та артеріальною гіпертензією. International Endocrinology Journal. 2013;6(54):602–609

Надія Бойко, лікар